Carcinome épidermoïde SAI

Cette étude rétrospective multicentrique japonaise a comparé l'afatinib et l'osimertinib en première ligne pour les cancers du poumon non à petites cellules (CPNPC) avancés ou récurrents porteurs de mutations EGFR rares. Les résultats pondérés n'ont montré aucune différence significative en termes de temps jusqu'à l'échec du traitement ou de survie globale entre les deux EGFR-TKI. Bien que l'afatinib ait été associé à des taux de réponse plus élevés et à davantage d'effets indésirables nécessitant une réduction de dose, des analyses de sous-groupes ont suggéré des effets différentiels selon le sous-type de mutation. De plus, les régimes ultérieurs à base d'inhibiteurs de points de contrôle immunitaire n'ont pas démontré de bénéfice additionnel significatif.

Cette étude rétrospective a comparé les caractéristiques clinico-pathologiques du carcinome épidermoïde oral (CECO) de stade I-II chez les adolescents et jeunes adultes (AJA) par rapport aux patients plus âgés. Les CECO chez les AJA sont plus souvent localisés sur la langue et présentent un profil histologique distinct, incluant un phénotype TP53 anormal. Bien que les AJA montrent une meilleure survie globale et sans maladie, la profondeur d'invasion (DOI) supérieure à 5 mm est un indicateur pronostique majeur de métastase à distance et de survie réduite dans ce groupe. D'autres facteurs comme le stade clinique, l'épaisseur tumorale et le bourgeonnement tumoral peuvent également prédire le risque de métastase ganglionnaire postopératoire. Les marqueurs moléculaires testés n'ont pas fourni de stratification pronostique robuste.

Cette étude a analysé le paysage mutationnel du gène TP53 dans le carcinome épidermoïde oral (OSCC) et son association avec la survie des patients. En utilisant le séquençage de nouvelle génération sur 124 échantillons, des mutations pathogènes de TP53 ont été identifiées chez 65% des patients, avec 75 profils de variants différents. Les patients porteurs de ces mutations présentaient une survie spécifique au cancer significativement plus courte, particulièrement ceux atteints de maladies de stade avancé (III/IV). Les mutations tronquantes ou d'épissage étaient associées à un pronostic encore plus défavorable. Ces résultats soulignent l'importance d'une classification moléculaire basée sur TP53 pour le développement de nouvelles stratégies de précision contre l'OSCC.

Cette étude explore la transformation histologique en carcinome épidermoïde pulmonaire (LUSC) chez les patients atteints d'adénocarcinome pulmonaire (LUAD) muté EGFR, un mécanisme de résistance sous-estimé. Les analyses multiomiques ont révélé que les patients présentant une transformation ou un phénotype adénosquameux (LUAS) ont une survie globale plus courte sous osimertinib de première ligne. L'inactivation de la voie Rb, notamment par des délétions de CDKN2A/B, est identifiée comme un facteur clé de cette transformation. De plus, une activation de la voie MET a été observée, et l'inhibition combinée d'EGFR et de MET a montré une efficacité dans des modèles précliniques. Ces résultats suggèrent de nouvelles stratégies pour contrer cette forme agressive de résistance.